חיידקים ונגיפים וגם שאר היצורונים המקיפים אותנו מכל עבר, משפיעים על חיינו מכל מיני כיוונים. בבלוג אספר על אלה המוזכרים מדי פעם בחדשות וגם לחדשות מדעיות הקשורות בהם. כמו כן אשתף אתכם גם בתמונות ודיווחים על יצורים גדולים יותר, שבהם אצפה בטבע. בלוג זה גם יהווה ארכיון לחומרים שכתבתי בעבר ורלוונטיים לנושא.

31.7.17

השלשול הגואל - כיצד נוצר השלשול ששוטף פתוגנים ממערכת העיכול.

חלום בלהות של כל מטייל זה לסבול משלשול באמצע שום מקום. מחקר חדש מסביר איך השלשול נוצר ומוכיח שאכן תפקידו לשטוף פתוגנים שמגיעים למערכת העיכול.

שלשול זיהומי זו הפרשה נוזלית ומרובה ממערכת העיכול כתגובה של המאכסן (אדם או יצור חי אחר) לזיהום של מערכת העיכול על ידי פתוגנים (מחוללי מחלה) מקבוצות שונות כמו נגיפים, חיידקים ועוד. ממברנות תאי האפיתל, המצפים את החלל הפנימי של המעי, נעשות חדירות למים ולמלחים. כתוצאה מכך, מים ומלחים עוברים ממערכות שונות בגוף ומופרשים אל תוך חלל המעי. שלשולים מרובים מובילים לאובדן משמעותי של מים ומלחים, עלולים להוביל להתייבשות, ובמקרי קיצון אף למוות.

כדי לבדוק מה המנגנון המולקולרי שעומד מאחורי היווצרות השלשול, השתמשה קבוצת המחקר של ג'רולד טרנר (Turner) , מבית החולים Brigham and Women's בבוסטון, במודל העכברי של מחלת שלשול המטיילים (Traveler's diarrhea). הגורם למחלה באדם הוא זן פתוגני של החיידק Escherichia coli, ואילו בעכברים גורם המחלה הוא החיידק Citrobacter rodentium.

החוקרים מצאו שכיומיים לאחר הדבקת העכברים בחיידקים הפתוגנים, עוד לפני שהתפתחה הפגיעה הדלקתית ברקמת המעי, חלה עליה בריכוז אינטרלוקין 22 (IL-22) ברירית המעי. IL-22 הוא ציטוקין – חלבון שמופרש מתאי מערכת החיסון הראשונית ונקשר לקולטן בתאי האפיתל של המעי. הקישור מוביל להיווצרות עותקים רבים של חלבון חוצה ממברנה בשם Claudin-2. חלבון זה, הקיים גם באפיתל אנושי, מאפשר רק למולקולות קטנות, כמו יוני נתרן ומים, לעבור דרכו אל תוך חלל המעי. כתוצאה ממעבר המים ויוני הנתרן לחלל המעי, נוצרת שטיפה של המעי ותכולתו שעשויה לסייע לסלק מהמעי את החיידקים הפתוגנים. עכברים מוטנטים, בהם החלבון Claudin-2 אינו מתפקד, חלו במחלה חמורה יותר – ביחס לעכברי הבר, כמות החיידקים הפתוגנים בהם הייתה גבוהה משמעותית ורקמת המעי הייתה פגועה משמעותית יותר. שלשול "מלאכותי" שנגרם באמצעים כימיים, פיצה בעכברים אלה על העדר החלבון והפחית את חומרת המחלה.

bacteria june new
תרשים המנגנון של יצירת השלשול
Pei-Yun Tsai et. al/Cell Host and Microbe

ממחקר זה מסתמן ששלשול בעת זיהום פתוגני עשוי להוות חלק ממנגנוני ההגנה של הגוף מפני הפתוגן בניסיון לשטוף את הגורם המזהם החוצה. מכאן יתכן ששימוש בתרופות נוגדות שלשול במצבים אלו עלול דווקא להחמיר את המחלה.



לקריאה נוספת

תקציר של המאמר המקורי


Escherichia coli - אוהב או אויב?

התמונה של ‏מדע גדול, בקטנה‏.

פורסם במקור בדף הפייסבוק ובאתר של "מדע גדול בקטנה" - יולי 2017


 .

21.2.17

חלקיקי זהב מצופים בחלבון של נגיף כלבת - לטיפול בסרטן במוח


כלבת היא מחלה נגיפית קטלנית וחשוכת מרפא שתוקפת את מערכת העצבים המרכזית (ובעיקר את המוח) בכל היונקים. התמותה מהמחלה מתקרבת ל-100% (99%-95%). לאחר שמופיעים סימני המחלה אין שום דרך להתגבר עליה. לרוב, נשיכה או שריטה מבעל חיים נגוע בכלבת מעבירות את הנגיף הגורם למחלה, אך יש גם דרכים נוספות. ברוב המאכסנים המחלה קטלנית. יוצאים מן הכלל הם מינים מסוימים של עטלפים שנושאים ומפיצים את הנגיפים הגורמים לה ללא כל סימני מחלה.

קריקטורה של כלב חולה בכלבת ברחובות לונדון - 1826.
הצייר לא ידוע - המקור - Wikimedia commons  

נגיף הכלבת, Rabies virus, משתייך לסוג Lyssavirus ממשפחת ה-Rhabdoviridae. הנגיף עטוף (בעל מעטפת שמקורה בתאי המאכסן) ודמוי קליע, וממדיו 180x75 ננומטר. טווח המאכסנים של הנגיף רחב וכולל את מרבית היונקים. בבעלי החיים המודבקים הנגיף מתרבה בתאי שריר, בתאים אפיתליליים, ברקמות חיבור ובתאים במערכת העצבים. הנגיף, שאינו נמצא בדם, נמצא ברוק, בשתן, בחלב ובלימפה, וכנראה שגם בנוזלי גוף נוספים.

כיצד מסתייעים בנגיפי הכלבת לטיפול בסרטן? במחקר שפורסם בינואר 2017, קבוצת המחקר של Yu Seok Youn מאוניברסיטת Sungkyunkwan, מ-Suwon, שבדרום קוריאה, החליטה לנסות לנצל תכונה חשובה של נגיפי הכלבת, הגעתם למוח של המאכסן דרך מערכת העצבים, תוך כדי עקיפת מחסום הדם-מוח (שאינו מאפשר כניסה למוח של גורמי מחלה שונים ואף תרופות), וזאת כדי להחדיר חלקיקי זהב לעומק המוח, שיאפשרו טיפול בחימום פוטותרמי (חימום מדוייק באמצעות קרני לייזר) בגידולים סרטניים במוח.

החוקרים יצרו חלקיקי זהב בצורה ובגודל של נגיפי הכלבת. הם ציפו את החלקיקים בצורן דו-חמצני (Silica) ובמקטע (שגודלו 29 חומצות אמיניות) מחלבוני RVG (ר"ת של Rabies Virus Glycoprotein) - חלבוני מעטפת של נגיפי הכלבת, הנקשרים לקולטנים הניקוטיניים של האצטיל כולין, ובאמצעותם מתאפשרת חדירת הנגיפים לתאי מערכת העצבים.

בניסוי מקדים הם וידאו שחלקיקי הזהב אכן חודרים רק לתאים המכילים קולטנים לאצטיל כולין (תאי N2a), ולא לתאי ביקורת  (HeLa) שאינם מכילים אותם.

החוקרים הזריקו את החלקיקים לעכברים שסבלו מגליומות (Gliomas), גידולים במוח החוקרים הופתעו לגלות שהחלקיקים הצטברו במוח של העכברים כבר לאחר זמן קצר (24-2 שעות), בסמוך לגידולים. בשלב זה השתמשו החוקרים בקרינת לייזר תת-אדומה (infrared), כדי לחמם את חלקיקי הזהב שמסביב לגידול לטמפטורה של כ-50 מעלות. (הקרן לא חיממה את הרקמות שדרכן עברה ושנמצאות מסביב לחלקיקים). בעקבות התחממות החלקיקים, הרקמות שלידם התחממו, וחלק ניכר מהגידולים הסרטניים הושמדו. גידולים אחרים, שלא הושמדו, קטנו במימדיהם לכמחצית מגודלם המקורי! 

אך למרות שהטיפול נשמע מבטיח, ישנם עדיין הרבה מאוד סימני שאלה. למעשה, החוקרים עדיין לא יודעים כיצד בדיוק הגיעו החלקיקים אל המוח. למרות שכניסתם למערכת העצבים נעשתה בעזרת חלבוני המעטפת של נגיף הכלבת, בדומה לנגיף הכלבת, החלקיקים הגיעו אל המוח לאחר כמה שעות בעוד שלנגיפי הכלבת לזה לרוב לוקח שבועות או חודשים. חשוב מכך, לא ברור עדיין האם החלקיקים וחימומם גורמים נזק גם לרקמות הסמוכות לגידולים, העלול לפגוע בתפקודים חיוניים. גם ההימצאות של החלקיקים עצמם בגוף לאחר הטיפול מעלה סימני שאלה – לפי תכנון החוקרים, החלקיקים אמורים להגיע לכבד בדרך לסילוקם מהגוף, אולם עדיין לא ברור האם זה יצליח ומה תהיה השפעת החלקיקים על גוף המטופל עד שיסולקו. 

המחקר מעניין והתוצאות מבטיחות, אך המרחק לטיפול דומה בבני אדם עוד גדול. אולם, גם אם הטיפול בגליומות בעזרת החלקיקים יוכח בעתיד כלא-ישים, הרעיון של שימוש בחלבוני המעטפת של נגיף הכלבת בכדי לחדור את מחסום הדם-מוח עשוי לשמש טיפולים אחרים בעתיד. 


לקריאה נוספת

המאמר המקורי


גרסה מקוצרת במעט פורסמה במדע גדול בקטנה - פברואר 2017











21.1.17

בצלציה ארצישראלית - Androcymbium palaestinum - יפיפיה מדברית


בצלציה ארצישראלית היא צמח מדברי (ומכאן שמה - בצל-צייה) קטן ומרשים, ממשפחת הסתווניתיים, הפורח בחודשי החורף (מדצמבר ועד פברואר). הצמח צמוד קרקע, ללא גבעול, בעל פקעת סימטרית ועגולה. הבצלציה חד-שנתית (גאופיט), שפרחיה, המגיחים מתוך שושנת עלים, בעלי עלי כותרת לבנים עם עורקים ארגמניים, ששה אבקנים ושלושה עמודי עלי. 

בצלציה ארצישראלית היא מין אנדמי לארץ ישראל, משני עברי הירדן. הגדל באזורי מדבר וספר-מדבר. בארץ מוצאים אותה באזורים חוליים וסלעיים בדרום הגולן, בנחל תבור, ובמדבריות יהודה, שומרון, הנגב וסיני. 
בדרום אפריקה יש 111 מינים נוספים. 


לקריאה נוספת
מייק לבנה - בצלצייה ארצישראלית - באתר צמח השדה.
אבי שמידע - בצלצייה ארצישראלית - בכתב העת כלנית.

ועוד תמונות.






















29.12.16

חיידקי Alivibrio fischerii מפרישים במאכסניהם החד-תאיים פרומון הזדווגות


חיידקי  Alivibrio fischerii מוכרים יותר בשמותיהם  הקודמים, Vibrio fischerii ו-Photobacterium fischerii, וביכולתם לייצר אור כשהם מאכלסים אברי הארה של דגים, דיונונים ויצורים ימיים אחרים (ראו רשומה קודמת). 


לאחרונה גילו ניקול קינג (King) ואריאלה ווזניקה (Woznica) מאוניברסיטת קליפורניה, ביחד עם  ג'ון קלרדי (Clardyוג.פ. גרדט (Gerdt) מביה"ס לרפואה של אוניברסיטת הרווארד בבוסטון, שכאשר חיידקים אלה הם סימביונטים של היצורים האיקריוטיים החד תאיים choanoflagellates, מהמין Salpinogoeca rosetta, הם מפרישים עבור מאכסניהם פרומונים, הגורמים להם לזיווג ולהזדווגות. 


התקבצות של Salpinogoeca rosetta כתוצאה מהפרשת הפרומון למטרות הזדווגות
צילום: 
 Arielle Woznica, University of California, Berkeley

החיידקים מייצרים את הפרומון, chonodroitin sulfate (CS) lyase, וכמה דקות לאחר ייצורו מתקבצים אותם יצורים חד תאיים ומתחילים בפעולות הזדווגות, שכוללת איחוי תאים וחלוקה מחדש של החומר הגנטי.  

אחת השאלות שמתעוררות בעקבות מחקר זה היא האם חיידקים אלה, או חיידקים סביבתיים אחרים, מעורבים במציאת בני זוג והזדווגות היצורים מפותחים יותר. שאלה נוספת היא האם מתופעה כזו החלה להתפתח המיניות בבעלי חיים. 

הפרשת פרומונים על ידי חיידקים למטרות אחרות כבר דווחה בעבר, למשל בתופעת נדידת הארבה (ראו ברשומה קודמת).  

המחקר הוצג לראשונה בקיצור רב בכנס החברה האמריקאית לביולוגיה תאית, בסן פרנציסקו  - דצמבר 2016. נחכה בסבלנות להרחבה.

A bacterially-produced aphrodisiac regulates choanoflagellate mating
Woznica1, J.P. Gerdt2, J. Clardy2, N. King1;
1Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley, Berkeley, CA, 2BCMP , Harvard Medical School, Boston, MA

28.12.16

חיסון חדש ויעיל נגד נגיפי אבולה יכנס בקרוב לשימוש


בעקבות מגיפת האבולה הגדולה שהתפרצה בגיניאה שבאפריקה בסוף 2013 ונמשכה עד לתחילת 2016, הושקעו כספים רבים בפיתוח חיסונים כנגד הנגיף. על אחד מהם נעדכן כאן.

בשנת 1976 הכרנו לראשונה את מחלת הקדחת המדממת המכונה כיום אבולה. המגפה הראשונה התפרצה אז בסמוך לנהר האבולה, באזור ימבוקו (Yambuku), אז בזאיר, אז אופיין והוגדר לראשונה הנגיף שכונה Ebola Zaire, המשתייך למשפחת נגיפי הפילו (Filoviridae, מן המילה הלטינית "פילו" שפירושה "תולעת", כי כך נגיפים אלה נראים במיקרוסקופ אלקטרונים), אליה משתייך גם הנגיף "מרבורג" - Marburg.

במגיפה ראשונה זו חלו 318 אנשים, ביניהם היו גם רבים מהצוותים הרפואיים שטיפלו בחולים. 280 מהחולים מתו.

קדחת האבולה מתחילה, לאחר תקופת דגירה של עד כ-21 יום, בתסמינים דמויי שפעת. לאלה מתווספים תסמינים השונים מחולה לחולה: עייפות, חום, כאבי ראש, גרון, שרירים ובטן, הקאות, שלשולים ופריחה. אחר-כך מתפתחים, במרבית החולים, שטפי דם פנימיים וחיצוניים והחולה מדמם מכל פתחי גופו ולרוב מת בתוך ימים אחדים. הנגיף מופרש בכל נוזלי הגוף ומועבר בקלות מאדם לאדם. משערים שהדבקה של האדם הראשון בשרשרת מתרחשת במגע קרוב עם חיה נגועה.

ב-1976 התפרצה גם המגיפה השנייה,   באזור נְזַרה (Nzara) שבסודן, גם שם חלו רבים מצוותי הרפואה. במגיפה זו חלו 284 אנשים ו-150 מתוכם מתו. אז התגלה שהנגיף הסודני, Ebola Sudan, שונה מהנגיף הזאירי. לאחר שלוש שנים של הפוגה, ב-1979, התפרצה באותו מקום מגיפה נוספת, ומ-34 האנשים שחלו מתו 22.

ב-1992-1989, וב-1996, התוודענו לזן חדש של הנגיף, שכונה Ebola Reston. זן זה, בניגוד לקודמיו, קטל רק קופי מקק ארוך זנב (Macaca fascicularis) שהגיעו מחווה לגידול קופים לניסויים ממינדנאו (Mindanao) שבפיליפינים. ב-2008 אותר הנגיף בחזירים. הוא לא גרם בהם למחלה.  ב-1994 חלתה באבולה וטרינרית בחוף השנהב לאחר שניתחה גוויית שימפנזה. הנגיף שאותר בה היה שונה מהזנים המוכרים, והוגדר כזן חוף השנהב (E. Ivory Coast). נכון לכתיבת שורות אלה לא התגלו מקרים נוספים של הדבקה בזן זה.

ב־2007 התפרץ והוגדר לראשונה הזן הבונדיבוגי (Ebola Bundibugyo) באוגנדה; 149 חלו ו־37 מתוכם מתו. התפרצות נוספת הייתה בקונגו ב־2012, אז דווח על 77 חולים, מהם מתו שישה.

מגיפות נוספות של הזן הזאירי היו ב-1994 בגאבון, ב-1995 בקיקוויט (Kikwit) בזאיר, וב-1996/7 שוב בגאבון, בשני מקומות. ב-2001 התרחשו שתי התפרצויות, משני עברי הגבול בין גאבון וקונגו, וב-2002/3 - שתי התפרצויות בקונגו. ב-2007 וב-2008/9, וב-2014 היו התפרצויות בקונגו.

מגפות של הזן הסודני היו ב-2001-2000 בשלושה אזורים באוגנדה, בשנת 2004 בדרום סודן. בשנת 2011 מת אדם בודד מאבולה באוגנדה, וב2012 היו שתי התפרצויות קטנות.

המגיפה שהחלה בדצמבר 2013 והסתיימה בתחילת 2016 היתה קטלנית בהרבה מכל קודמותיה. חלו בה כ-28,000 איש ומתוכם מתו כ-11,000. זן האבולה שגרם למחלה, שכונה Ebola  Makona היה אמנם קרוב לזן הזאירי, אך הוא היה פחות קטלני ממנו. לארגוני הבריאות בעולם לא היו אמצעים ממשיים להתמודד עם המחלה, וחוסר שיתוף פעולה של החולים ומשפחותיהם עם רשויות הבריאות המקומיות רק החמיר את המצב.

כתוצאה ממגיפה זו הוקצו משאבים כספיים לא מעטים למציאת תרופות מתאימות ולהמשך פיתוח חיסונים, חלקם כבר היו קיימים אך ללא התקציבים המתאימים לביצוע הניסויים הקליניים. במחצית דצמבר התפרסם שניסוי קליני רחב היקף, בתרכיב המכונה rVSV-ZEBOV, הסתיים בהצלחה. ובעקבות הצלחה זו רשויות הבריאות כנראה תאשרנה אותו לשימוש בבני אדם בקרוב, כנראה בתחילת 2017.

התרכיב מבוסס על הנגיף Vesicular Stomatitis Indiana Virus, שצורתו צורת קליע (מהמשפחה של נגיף הכלבת). נגיף זה לרוב אינו גורם למחלה בבני אדם, אלא רק בבקר, חזירים, וסוסים. חקלאים ווטרינרים לעיתים רחוקות נדבקים בנגיף וחולים במחלה דמוית שפעת שאינה מתפשטת מהם הלאה. הנגיף הונדס כך, שהגן לגליקופרוטאין החיצוני של הנגיף, המאפשר לו להיצמד לתאי המטרה שלו, הוחלף בגן המקודד לגליקופרוטאין של הזן הזאירי של נגיף האבולה. החיסון עבר בהצלחה שלבים של ניסויים בבעלי החיים - עכברים, אוגרים, שרקנים וקופים. בקופים למשל, מנת חיסון אחת שהוזרקה לקופים, הגנה עליהם לגמרי מפני הדבקה מכוונת ב-1000 נגיפי אבולה פעילים מזן Makona, לאחר שבוע ויותר מהחיסון. הדבקה בנגיפים, 24 שעות לאחר החיסון, או שלושה ימים, הקנתה הגנה חלקית בלבד.

הרעיון לביצוע הניסוי הקליני "הושפע" ממבצע החיסון הגדול שהתקיים בשנות ה-70 עם החיסון נגד נגיף האבעבועות השחורות - אותו מבצע שהוביל בסופו של דבר להכחדת הנגיף מהטבע - ברגע שמתגלה אדם חולה, מחסנים מסביבו (ring vaccination) את כל האנשים שנחשפו ו/או עלולים היו להחשף אליו ולהדבק ממנו, וגם את אלה שנחשפו אליהם (מגעים - contacts, ראשוניים ושניוניים).

בניסוי הראשוני  אותרו 51 חולים: מתוך 4539 המגעים שלהם 2119 מתוכם חוסנו מייד (כשירים ומסכימים). אף אחד מהמחוסנים לא חלה. קבוצת הביקורת כללה 47 חולים אחרים, מתוך 4557 המגעים שלהם 2041 חוסנו - אך רק 21 יום לאחר חשיפתם לחולה. - 16 מהם חלו. חלו גם שבעה מהמגעים שלא חוסנו. 

בניסוי המשך חוסנו מיידית 1677 מגעים של 19 חולים נוספים (מתוך 2006). אף אחד מהם לא חלה.

בסך הכל חוסנו בניסוי 5837 איש (מתוכם 194 ילדים), כולם בריאים, ובהסכמתם המלאה,  בתרכיב rVSV-ZEBOV, ועקבו אחריהם במהלך 84 יום. מלבד 16 החולים שחלו (והם נדבקו בנגיפי האבולה לפני החיסון), תופעות לוואי קלות האופייניות לחיסונים (כאבי שריר במקום ההזרקה, כאבי ראש, תשישות)  הופיעו בכ-50 אחוזים מהמתחסנים במהלך 14 הימים שלאחר החיסון. 80 תופעות חמורות יותר דווחו - אך רק שתיים מהן (עלייה גבוהה בטמפרטורה, והלם אנפילקטי) שוייכו בודאות לחיסון. מחוסן אחד פיתח מחלה דמוית שפעת שלא היה ברור אם היא קשורה או לא. שלושתם התאוששו ללא נזקים. 

לאחר שינתן האישור הרשמי להשתמש בחיסון כשגרה יתכן ויתחילו לחסן במקומות מועדים לכך את כל התושבים, בינתיים, תוקצבו כבר כ-300,000 מנות של חיסון לשימוש מיידי במקרה שתפרוץ מגיפת אבולה איפשהו. וזה עלול לקרות כל יום...

בנוסף, לא נבדק עדיין בשטח אם החיסון מגן בפני הזנים האחרים, הסודני והבונדיבוגי. ניסויים קודמים בבעלי חיים ומידע שלא פורסם, רומזים שהחיסון יהיה יעיל גם שם...

ונחכה לראות את הצלחת החיסון במגיפה הבאה שתהיה.

נגיף אבולה במיקרוסקופ אלקטרונים
CDC/Frederick A. Murphy
11

המאמר המקורי ב-Lancet

פורסם גם באתר הפייסבוק: מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה









25.12.16

חיידקים עמידים לקרבפנמים - בחזירים בחווה בארצות הברית


גילויים של חיידקים עמידים לקרבפנמים - אנטיביוטים  שמשתמשים בהם בשעת חרום - כשכל האנטיביוטים השגרתיים לא יעילים  - בחזירים בחווה בארצות הברית, בה לא משתמשים בקרבפנמים. מעוררת תהיות כיצד הם התפתחו או הגיעו לשם.


קרבפנמים (carbapenems) הם אנטיביוטים הדומים במבנם ובתפקודם לפניצילינים ולצפלוספורינים – גם להם יש טבעת β-לקטמית וטבעת נוספת - השונה בשני מקומות מהטבעת של הפניצילין. כולם מעכבים את הטרנספפטידזים – האנזימים האחראים על חיזוק ויצוב הדופן החיידקית. הקרבפנם הראשון, Thienamycin, בודד בשנות השמונים של המאה הקודמת מהחיידק Streptomyces cattleya [תמונה באתר האגודה היפנית לאקטינומיציטים].

אולם, Thienamycin אינו יציב, ולכן לא התאפשר להשתמש בו כתרופה. בהמשך סונתזו ממנו נגזרות יציבות יותר: אימיפנם (imipenem), מרופנם (meropenem), ארטפנם (ertapenem), דוריפנם (Doripenem) , פניפנם (Panipenem) וביאפנם (biapenem). הקרבפנמים מיועדים לשימוש בבני אדם רק כאמצעי אחרון, לאחר שכל האנטיביוטים האחרים לא יעילים כנגד מחלה זיהומית מסכנת חיים. לכן נאסר להשתמש בהם במגזר החקלאי. אין איסור לשימוש חקלאי בפניצילינים ובצפלוספורינים.

עמידות של החיידקים בפני קרבפנמים יכולה לנבוע משתי סיבות:
א. משינויים מבניים בטרנספפטידזים החיידקיים המונעים את קישור הקרבפנמים אליהם ללא פגיעה בתפקודם. ב. אנזימים (carbapenemases) המבקעים את הקרבפנם והופכים אותו ללא פעיל. גנים לעמידות בפני קרבפנמים התגלו בעבר על פלסמידים בחיידקים ממשפחת האנטרובקטריה (CRE) בבתי חולים, ובמוסדות רפואיים אחרים, וגרמו לתמותה של לא מעט חולים.

למרות הנאמר לעיל, נמצאו חיידקי CRE בבעלי חיים במגזר החקלאי. לאחרונה (בדצמבר 2016) גילה תומס ויטום (Wittum) מאוניברסיטת אוהיו חיידקים כאלה בחזירים מחווה בארצות הברית. לחווה זו לא הוכנסו בעלי חיים חדשים ב-50(!) השנים האחרונות, כך שזו בהחלט תעלומה מעניינת, מהיכן הגיעו אותם חיידקים. האפשרויות הסבירות ביותר – אדם כלשהו, או חיית בר כלשהי שהגיעו לחווה...

השערה נוספת, היא שהשימוש בחווה באנטיביוט ceftiofur מקבוצת הצפלוספורינים, תרם לתפוצת חיידקי ה-CRE. סביר להניח שההשערה תבדק בהמשך.

זו אמנם הפעם הראשונה בארצות הברית, אך באירופה (צרפת וגרמניה) ואסיה (סין, ולבנון) כבר היו דיווחים קודמים על חיידקי CRE במשק החקלאי.

מה המשמעות של זה לגבי סוף עידן האנטיביוטיקה? ימים יגידו

 חזירונים בתצוגה בפריס

המאמר המקורי

פורסם במקור באתר הפייסבוק - מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה

14.11.16

חיסון כנגד נגיפי הנזלת הצליח בקופים

דגם של Rhinovirus14
המקור: United States Department of Energy - 
wikimedia commons
נגיפי הרינו (rhinoviruses - מהמילה היוונית rhin, שפירושה "אף" - ובקיצור HRV) הם קבוצה של כ-165 זנים שונים הגורמים לנו, לבני האדם, למחלה המכונה הצטננות או התקררות (common cold - נא לא לבלבל עם שפעת!), המתבטאת בעיקר באי-נוחות גופנית ובאף דולף. בילדים קטנים מאוד הם גורמים לעתים מחלה חמורה יותר, המחייבת אשפוז, ובפגועי המערכת החיסונית הם גורמים לדלקת ריאות. נגיפים אלה גורמים גם להחמרה במצבם של חולי קצרת (אסטמה) ושל חולים בהיצרות של דרכי הנשימה (chronic obstructive pulmonary disease - COPD), העלולה אף לגרום למוות. בארצות הברית הם הגורם השני בחשיבותו לאשפוז ילדים עם דלקת ריאות. (הראשון הוא RSV). והראשון בחשיבותו באשפוז מבוגרים. 


נגיפי הרינו הם נגיפי RNA השייכים לקבוצת נגיפי הפּיקוֹרנה, שאליה משתייכים גם הנגיפים הגורמים למחלות הפה והטלפיים ונגיף הצהבת מסוג A. טווח הפונדקאים של מרביתם מצטמצם לאדם ולשימפנזים. בשנת 2008 הצליחו סבסטיאן ג'ונסטון (Johnston) ועמיתיו, מאימפריאל קולג' בלונדון, להנדס עכברים כך שיוכלו להדביק אותם ברבים מנגיפי הרינו, ולחקור בהם את הנגיפים והמחלה (ראו "על עכברים מנוזלים"), שדי דומה בהם למחלה באדם. 



כיום מבחינים בשלושה מינים שונים של נגיפי רינו,  HRV A - הכולל 83 זנים,  HRV B - הכולל 32 זנים ו-HRV C (שהתגלה רק לאחרונה ב-2006) - הכולל 55 זנים.  הזנים של מינים A ו-C גורמים למחלות חמורות יותר מאשר הזנים של מין B. 


הכמות הגדולה של הזנים השונים הקשתה על פיתוח חיסון, כי אדם ש"הצטנן" והחלים לאחר הדבקה באחד הזנים, הוא אמנם מחוסן כלפי הזן שפגש, אך הוא עדיין חשוף להדבקה ב-164 הזנים האחרים. בעבר נוסו בהצלחה חיסונים יעילים (נגיפים לא פעילים כתוצאה מטיפול בפורמלין) כנגד זנים ספציפיים, שנשאפו או הוזרקו, אך מהסיבות שצוינו לא הייתה כדאיות להשתמש בהם. 


צוות חוקרים בראשות מרטין מור (Moore) מאוניברסיטת אטלנטה, החליט להתמקד בחיסונים רב זניים נגד נגיפים HRV A. הם הכינו תרכיבים כנגד 25 זנים שהיו יעילים למניעת הדבקה ומחלה בעכברים, ותרכיבים של 50 זנים שהיו יעילים למניעת הדבקה ומחלה בקופי מקק. השלב הבא יהיה לבדוק גם כמות גדולה יותר של זנים וכמובן לבדוק את יעילות החיסון במתנדבים אנושיים. בהנחה שהכל יצליח, תוך מספר שנים נראה את החיסון מיושם בשגרת החיסונים.


אבל צריך לזכור שהצטננויות נגרמות גם על-ידי נגיפי קורונה (coronaviruses) ונגיפי אדנו (adenoviruses). בהחלט כדאי גם שם לחשוב על חיסון.

פעילות שגרתית בזמן הצטננות פעילה
צילום: mcfarlandmo, wikimedia commons
לקריאה נוספת

2.11.16

נפיחה מדליקה ומסוכנת


חלק מהגזים שנפלטים ממערכת העיכול שלנו הם דליקים. מה יכול לקרות כשהם נפלטים בחדר ניתוח.... ?

ב-15 באפריל 2016 התפרצה שריפה לא שגרתית בחדר ניתוח בבית החולים האוניברסיטאי בטוקיו. השריפה נגרמה מנפיחה של המנותחת בזמן הניתוח. הגז הדליק שנפלט מממערכת העיכול שלה ניצת על ידי קרן לייזר בה השתמש המנתח וגרם לה לכוויות חמורות.

אז מה הכיל הגז שנפלט ממערכת העיכול של המנותחת?

עיקר הגז הוא חנקן מולקולרי, N2, שמקורו באוויר אטמוספרי שחדר למערכת העיכול ביחד עם חלקיקי מזון. זהו גז בלתי דליק בעליל (ומכאן גם שמו).  גם חמצן מולקולרי, O2, חדר למערכת, אך הוא נצרך במהירות על ידי חיידקים פקולטטיביים. בנוסף הצטרפו לחנקן תוצרי תסיסה אל-אווירנית שביצעו חיידקי מעיים שונים, וגם ארכאונים. התוצר העיקרי מבחינה כמותית הוא מימן מולקולרי, H2, דליק מאד, וכמויות קטנות הרבה יותר של H2S (התרכובת התורמת לנפיחה חלק משמעותי מהריח) ומתאן, CH4, גם הם דליקים. וגז נוסף, פחמן דו חמצני, CO2, שאינו דליק.

האם תהיינה בעקבות זה המלצות ממה להמנע לאכול לפני הצום שלקראת הניתוח, כדי להפחית את הסיכון.... ימים יגידו.

ניתוח בלייזר
המקור: CMRF Crumlin, Wikimedia commons


לקריאה נוספת

לדיווח על הניתוח בעיתון היפני Ashai Shimbun

על תסיסות וחיידקים

30.10.16

ריחות הגשם הראשון - גאוסמין, פטריכור ואוזון


כשסוף סוף נשבר היובש ויורד הגשם ראשון, הוא מלווה בריחות אופייניים של אדמה רטובה שאנו נהנים להתבשם בהם. מהיכן? 

מסתבר שמדובר בשלושה ריחות שונים. שניים מהם ממקור ביולוגי והשלישי ממקור "מטאורולוגי".

המקור הביולוגי הראשון הם חיידקי אדמה מחטיבת האקטינובקטריה - האקטינומיצטים, הנמצאים באדמה בכמויות קטנות (100 מיליון חיידקים בגרם) יחסית לחיידקים אחרים, ו"מתעוררים" לפעילות עקב אספקת המים המחודשת. האקטינומיצטים הם חיידקים קוריים, שפעם נחשבו בטעות כפטריות (ומכאן השם ה"פטרייתי" שלהם – שנשאר למרות השינוי הטקסונומי). לחיידקים אלה יכולות מטבוליות מעניינות וחשובות - כיכולת פירוק תאית וסוכרים מורכבים אחרים. הם אף מפרישים מטבוליטים שניוניים כחומרים אנטיביוטיים וחומרים נוספים. אחד מהם הוא הגאוסמין (Geosmin), שהוא חומר נדיף הנותן לאדמה הרטובה את ריחה האופייני העיקרי.

חיידקי אדמה ופטריות לאחר גידול במעבדה. שימו לב ליצרני האנטיביוטיקה
צילום: דרור בר-ניר

המקור הביולוגי המשני הם שמנים ארומטיים שהופרשו ונספגו באדמה היבשה על ידי צמחים מסויימים. המגע עם המים גורם לאותם שמנים להתנדף לאוויר. הריח של שמנים ארומטיים אלה מכונה פטריכור (Petrichor - מהמילה היוונית Petra שמשמעותה אדמה ו-Ichor - הנוזל הזורם בעורקיהם של אלי יוון).

 
Geosmin - Wikimedia commons


מקור ההריח השלישי הוא מטאורולוגי והוא נוצר בסערות ברקים. הזרם החשמלי גורם לתגובה כימית בין שלוש מולקולות סמוכות של חמצן מולקולרי (O2) שכתוצאה ממנה נוצרים שתי מולקולות ריחניות של אוזון (O3).

התבשמות נעימה, ושתהיה לנו שנה גשומה.

לקריאה נוספת

חיידקי אדמה

נכתב במקור כפוסט לדף הפייסבוק "מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה" 

24.10.16

24-10-2016 - יום הפוליו העולמי בשיר של מרי פופינס.


ה-24 באוקטובר הוא יום הפוליו העולמי - יום זה ממשיך להזכיר לנו כל שנה שיש דרך להלחם במחלה הארורה הזו - החיסון - שילוב של החיסון המומת (תרכיב סאלק) והחיסון המוחלש (תרכיב סייבין).
בשנת 2016 (עד אמצע אוקטובר) היו 27 מקרים של שיתוק ילדים בשלוש מדינות באסיה ובאפריקה.
נקווה שנוכל להפסיק לציין את היום כשהמחלה תמוגר מהעולם.

השנה החלטתי לציין את היום עם שיר מוכר, A spoon full of sugar, ששרה ג'ולי אנדריוס בסרט מרי פופינס. את השיר כתבו רוברט שרמן וריצ'רד שרמן.



שימו לב למילים של הפזמון החוזר:

That a spoonful of sugar helps the medicine go down
The medicine go down, the medicine go down
Just a spoonful of sugar helps the medicine go down
In a most delightful way


מסתבר שמחבר המילים, רוברט שרמן, קיבל את הרעיון לשיר כשחזר הביתה ושמע מרעייתו, ג'ויס, שהילדים קיבלו באותו יום את החיסון המוחלש כנגד הנגיף. הוא שאל את אחד מילדיו ושמע ממנו שהחיסון ניתן ביחד עם קוביית סוכר...

ותודה לענר אוטולנגי שמפוסט שלו בפייסבוק למדתי על הקשר.



לקריאה נוספת
מחלה משתקת ושני תרכיבי חיסון

חשיבות החיסון בנגיף חי מוחלש נגד פוליו

נכתב לאתר מדעי החיים באוניברסיטה הפתוחה